Niedokrwistość u pacjentów nefrologicznych
Niedokrwistość (anemia) - jest objawem, który towarzyszy wielu chorobom. W badaniu morfologicznym krwi przejawia się ona zmniejszoną liczbą krwinek czerwonych, obniżoną wartością hematokrytu oraz hemoglobiny.
Objawy niedokrwistości:
• osłabienie zwierzęcia,
• nietolerancja wysiłkowa,
• blade lub zażółcone błony śluzowe,
• wzrost liczby oddechów podczas odpoczynku lub snu, duszność,
• spaczone łaknienie, szczególnie u kotów (zdarza się, że kot zjada żwirek z kuwety lub ziemię z doniczek).
Jest wiele przyczyn anemii u pacjentów nefrologicznych. Zwykle występują one jednocześnie z mniejszym lub większym nasileniem:
• Niedobór erytropoetyny.
Erytropoetyna jest hormonem produkowanym przez nerki. Jej zwiększone wydzielanie jest odpowiedzią organizmu na obniżoną zawartość tlenu we krwi. Przypuszcza się, że kumulacja fosforu w organizmie chorego zwierzęcia przyczynia się do zmniejszonej produkcji tego hormonu.
• Niedobory żywieniowe.
U pacjentów nefrologicznych bardzo często borykamy się z osłabionym łaknieniem w wyniku zatrucia organizmu metabolitami białkowymi. Toksyny te uszkadzają również strukturę przewodu pokarmowego oraz zaburzają jego funkcje. Pojawiające się wymioty i biegunka upośledzają wchłanianie substancji odżywczych. Dochodzi do niedoboru substratów niezbędnych do produkcji hemoglobiny - m.in. żelaza, witamin z grupy B oraz kwasu foliowego.
• Krwawienie do światła przewodu pokarmowego.
Jest to jedno z najczęściej występujących powikłań choroby nerek. Można wtedy zaobserwować czarne, smoliste stolce oraz „fusowate” wymiociny, bądź też wymiociny z domieszką świeżej krwi.
Wzrost amoniaku przyczynia się do powstawania nadżerek i owrzodzeń, są one źródłem niewielkiego, ale przewlekłego krwawienia na terenie układu pokarmowego.
Dodatkowo, jedną z wielu funkcji nerek jest wytwarzanie dwuwęglanów, które biorą udział w gospodarce kwasowo-zasadowej organizmu. Ich niedobór u chorych zwierząt przyczynia się do wydzielania nadmiernej ilości kwasu solnego w żołądku i nasilania stanów zapalnych na terenie przewodu pokarmowego. Rozwija się również kwasica metaboliczna.
• Skrócony czas życia erytrocytów.
Toksyny mocznicowe osłabiają ścianę krwinek czerwonych, co prowadzi do ich rozpadu.
• Zwyrodnienie szpiku kostnego.
W wyniku działania toksyn mocznicowych dochodzi do uszkodzenia komórek szpiku kostnego i zastąpienia go tkanką włóknistą. Do tego zjawiska przyczynia się również niedobór erytropoetyny u pacjentów cierpiących na przewlekłą chorobę nerek. Komórki szpiku kostnego nie są stymulowane do pracy i zaczynają obumierać. Prowadzi to do niewydolności szpiku kostnego.
• Częste pobieranie krwi do badań u małych pacjentów.
Leczenie niedokrwistości:
• Transfuzja pełnej krwi lub koncentratu czerwonokrwinkowego.
Jest to pierwszy krok ratujący życie pacjenta z ciężką anemią, u którego obserwujemy objawy związane z niedożywieniem i niedotlenieniem organizmu. Jak najszybciej należy rozpocząć u niego postępowanie diagnostyczne, aby poznać podłoże anemii.
• Suplementacja erytropoetyny,
Najczęściej terapię rozpoczyna się od podawania zaleconej dawki co 3 dni. Gdy wartość hematokrytu poprawia się, częstotliwość podawania erytropoetyny można zmniejszyć zgodnie z zaleceniami lekarza weterynarii. Niekiedy możliwe jest całkowite odstawienie leku.
• Suplementacja żelaza.
Najlepiej przyswajalną formą żelaza są preparaty podawane domięśniowo. Ich dawkowanie zależy od stopnia anemii i ustalane jest przez lekarza weterynarii.
• Dokarmianie pacjenta.
Jest bardzo ważnym i bardzo często pomijanym punktem terapii. Należy pamiętać, że organizm nie będzie się regenerował i produkował nowych komórek, jeśli nie dostarczymy mu odpowiedniej ilości składników odżywczych.
• Leki osłonowe przewodu pokarmowego.
Aby w jak największym stopniu usprawnić wchłanianie substancji odżywczych, ograniczyć krwawienie do światła przewodu pokarmowego oraz ograniczyć objawy żołądkowo-jelitowe wynikające z azotemii (wymioty, biegunka, ból brzucha), wskazane jest stosowanie preparatów osłonowych.
Niedokrwistość u pacjentów nefrologicznych jest problemem wieloczynnikowym. Wymaga odpowiedniej diagnostyki i terapii o szerokim spektrum działania.
Objawy niedokrwistości:
• osłabienie zwierzęcia,
• nietolerancja wysiłkowa,
• blade lub zażółcone błony śluzowe,
• wzrost liczby oddechów podczas odpoczynku lub snu, duszność,
• spaczone łaknienie, szczególnie u kotów (zdarza się, że kot zjada żwirek z kuwety lub ziemię z doniczek).
Jest wiele przyczyn anemii u pacjentów nefrologicznych. Zwykle występują one jednocześnie z mniejszym lub większym nasileniem:
• Niedobór erytropoetyny.
Erytropoetyna jest hormonem produkowanym przez nerki. Jej zwiększone wydzielanie jest odpowiedzią organizmu na obniżoną zawartość tlenu we krwi. Przypuszcza się, że kumulacja fosforu w organizmie chorego zwierzęcia przyczynia się do zmniejszonej produkcji tego hormonu.
• Niedobory żywieniowe.
U pacjentów nefrologicznych bardzo często borykamy się z osłabionym łaknieniem w wyniku zatrucia organizmu metabolitami białkowymi. Toksyny te uszkadzają również strukturę przewodu pokarmowego oraz zaburzają jego funkcje. Pojawiające się wymioty i biegunka upośledzają wchłanianie substancji odżywczych. Dochodzi do niedoboru substratów niezbędnych do produkcji hemoglobiny - m.in. żelaza, witamin z grupy B oraz kwasu foliowego.
• Krwawienie do światła przewodu pokarmowego.
Jest to jedno z najczęściej występujących powikłań choroby nerek. Można wtedy zaobserwować czarne, smoliste stolce oraz „fusowate” wymiociny, bądź też wymiociny z domieszką świeżej krwi.
Wzrost amoniaku przyczynia się do powstawania nadżerek i owrzodzeń, są one źródłem niewielkiego, ale przewlekłego krwawienia na terenie układu pokarmowego.
Dodatkowo, jedną z wielu funkcji nerek jest wytwarzanie dwuwęglanów, które biorą udział w gospodarce kwasowo-zasadowej organizmu. Ich niedobór u chorych zwierząt przyczynia się do wydzielania nadmiernej ilości kwasu solnego w żołądku i nasilania stanów zapalnych na terenie przewodu pokarmowego. Rozwija się również kwasica metaboliczna.
• Skrócony czas życia erytrocytów.
Toksyny mocznicowe osłabiają ścianę krwinek czerwonych, co prowadzi do ich rozpadu.
• Zwyrodnienie szpiku kostnego.
W wyniku działania toksyn mocznicowych dochodzi do uszkodzenia komórek szpiku kostnego i zastąpienia go tkanką włóknistą. Do tego zjawiska przyczynia się również niedobór erytropoetyny u pacjentów cierpiących na przewlekłą chorobę nerek. Komórki szpiku kostnego nie są stymulowane do pracy i zaczynają obumierać. Prowadzi to do niewydolności szpiku kostnego.
• Częste pobieranie krwi do badań u małych pacjentów.
Leczenie niedokrwistości:
• Transfuzja pełnej krwi lub koncentratu czerwonokrwinkowego.
Jest to pierwszy krok ratujący życie pacjenta z ciężką anemią, u którego obserwujemy objawy związane z niedożywieniem i niedotlenieniem organizmu. Jak najszybciej należy rozpocząć u niego postępowanie diagnostyczne, aby poznać podłoże anemii.
• Suplementacja erytropoetyny,
Najczęściej terapię rozpoczyna się od podawania zaleconej dawki co 3 dni. Gdy wartość hematokrytu poprawia się, częstotliwość podawania erytropoetyny można zmniejszyć zgodnie z zaleceniami lekarza weterynarii. Niekiedy możliwe jest całkowite odstawienie leku.
• Suplementacja żelaza.
Najlepiej przyswajalną formą żelaza są preparaty podawane domięśniowo. Ich dawkowanie zależy od stopnia anemii i ustalane jest przez lekarza weterynarii.
• Dokarmianie pacjenta.
Jest bardzo ważnym i bardzo często pomijanym punktem terapii. Należy pamiętać, że organizm nie będzie się regenerował i produkował nowych komórek, jeśli nie dostarczymy mu odpowiedniej ilości składników odżywczych.
• Leki osłonowe przewodu pokarmowego.
Aby w jak największym stopniu usprawnić wchłanianie substancji odżywczych, ograniczyć krwawienie do światła przewodu pokarmowego oraz ograniczyć objawy żołądkowo-jelitowe wynikające z azotemii (wymioty, biegunka, ból brzucha), wskazane jest stosowanie preparatów osłonowych.
Niedokrwistość u pacjentów nefrologicznych jest problemem wieloczynnikowym. Wymaga odpowiedniej diagnostyki i terapii o szerokim spektrum działania.